一氧化碳中毒性腦病
（一）基本病理
就病理變化而言，氧化一氧化碳中毒所引起的碳中變化不屬于腦白質病和腦變性疾病的范疇，但就發病的毒性解剖部位及影像表現有類似之處。
雖然中樞神經系統大腦皮層（神經細胞）對缺血、腦病缺氧最為敏感，氧化但大腦皮層的碳中血供來源于頸內動脈和頸外動脈形成的豐富血管吻合網，而大腦白質的毒性主要供血動脈之間缺乏明顯的交通和吻合血管，尤其是腦病深層白質及其間分布的核團的血供主要來源于穿支血管，因此在一氧化碳中毒時腦組織的氧化主要病變在大腦白質部分。
一氧化碳與血紅蛋白的碳中親和力是氧與血紅蛋白親和力的300倍左右，即使吸入少量一氧化碳也可導致氧合血紅蛋白轉換為碳氧血紅蛋白。毒性碳氧血紅蛋白阻礙血紅蛋白中的腦病氧釋放，使腦組織缺氧而形成缺氧性腦病。氧化
一氧化碳中毒所致腦組織缺氧引起腦病的碳中基本原因是腦血管痙攣。伴隨腦血管痙攣腦組織廣泛缺血、毒性出血及水腫，嚴重者腦血管痙攣可致腦血栓形成，致基底節區，甚至大腦皮層形成軟化灶，白質廣泛脫髓鞘改變。
（二）臨床主要信息
明確的一氧化碳中毒的病史是診斷的關鍵。主要臨床表現輕者頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，四肢無力，重者則迅速昏迷、高熱或驚厥。常可并發腦水腫、肺水腫及心肌損害癥狀。
（三）影像診斷病理基礎
大腦兩側對稱性、廣泛彌漫的水腫是影像表現的基礎。
CT顯示兩側基底節區對稱性低密度，以蒼白球明顯，兩側大腦半球也呈廣泛低密度改變。在MRI上能更清晰地顯示兩側大腦半球白質及基底節區T1WI呈彌漫低信號，T2WI呈高信號。
腦室受壓變小，腦溝、腦池、腦裂變淺甚至消失是一氧化碳中毒性腦水腫重要的診斷依據。
一氧化碳中毒腦組織的后續改變可有腦白質脫髓鞘。MRI表現為T1WI為低信號，T2WI呈高信號。增強掃描活動期的脫髓鞘病灶可有強化，但上述影像表現并非一氧化碳中毒的特征性表現。
↑ 一氧化碳中毒性腦病 (a)橫軸位T1WI：雙側大腦白質及基底節區對稱分布彌漫性低信號，腦室受壓變窄，腦溝、腦裂變淺，腦回腫脹，為腦組織彌漫性水腫的表現；(b)橫軸位T2WI：病變區呈均勻的高信號。
急性一氧化碳中毒
一氧化碳中毒后遲發性腦病
一氧化碳中毒后遲發性腦病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning) 是指一氧化碳中毒患者經搶救在急性中毒癥狀恢復后經過數天或數周（約2-60天）表現正常或接近正常的“假愈期”后再次出現以急性癡呆為主的一組神經精神癥狀。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙恢復正常后，經過一段時間的假愈期，突然出現以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。
CO中毒性腦病需與下列疾病進行鑒別：
① 雙側多發性分水嶺腦梗死：形態及分布與所屬供血動脈分布一致，常位于皮質區及相應白質區，大多呈三角形，界限清楚，基底節呈多發性病灶，可累及腦干。
② 老年脫髓鞘改變：多為緊鄰側腦室的對稱長 T 2 信號，且常合并基底節、半卵圓中心多發腔隙梗死灶。
③ 急性進展型肝豆狀核變性：雖可表現為殼核、蒼白球對稱性受累，且可累及大腦白質，但亦可累及丘腦、腦干及小腦，且可有肝硬化、角膜 K-F 環等臨床表現以資鑒別。
④ 其他中毒性腦病，需結合病史。
