最近關于二甲雙胍的神藥新研究報道非常多，有些幾乎吹得神乎其神，靶點把它說成是甲雙抗衰老的神藥。在抗癌領域，否成二甲雙胍也屢有喜訊傳來。為主最近一項研究顯示，力抗二甲雙胍配合靶向藥物，癌靶在非小細胞肺癌的向藥治療中可以提高療效。

       但是神藥，客觀地說，靶點二甲雙胍在上面說的甲雙這些研究中，都是否成起了配角的作用，雖然能夠錦上添花，為主但畢竟不是力抗起主要作用。而最近美國路易斯安那州立大學的癌靶一項研究卻發現，二甲雙胍對于一種缺乏Nischarin蛋白的癌癥，可能具有有效的治療作用。這項研究結果發表在《國際癌癥雜志》（International Journal of Cancer）。

       Nischarin是由生物化學與遺傳學教授Suresh Alahari博士發現的，這是一種參與許多生物過程的蛋白質，也可作為腫瘤抑制因子。他對這種新型蛋白質的大部分研究都是針對乳腺癌。

       在這項最新研究中，他的實驗室發現，Nischarin基因的破壞，延遲了乳腺發育，促進了腫瘤的生長和轉移，并且還降低了一種名為AMPK的酶的活化。AMPK在代謝中起主要作用，被認為是代謝性疾病乃至某些癌癥的治療靶點。二甲雙胍的確切作用機制尚不清楚，但它至少部分通過激活AMPK起作用。

       在這項研究中，研究人員發現，二甲雙胍能激活AMPK，并對不表達功能性Nischarin的腫瘤具有強烈的生長抑制作用，這表明二甲雙胍對缺乏Nischarin的腫瘤具有很大的治療價值。

      “我們在Nischarin缺失的腫瘤細胞中發現，AMPK活性低于Nischarin陽性細胞。”Alahari博士指出，“二甲雙胍治療在Nischarin缺失小鼠中能更高效地激活AMPK，并且二甲雙胍能抑制Nischarin缺失小鼠的腫瘤生長?？偟膩碚f，我們的數據表明Nischarin的異常促進了乳腺腫瘤發展，AMPK信號傳導對Nischarin介導的乳腺腫瘤抑制很重要，而二甲雙胍能激活AMPK，在缺乏Nischarin的小鼠中可抑制乳腺腫瘤生長。”

       這些發現帶來了更多臨床意義，因為Nischarin在人乳腺癌中往往表達降低，特別是三陰性乳腺癌中，并且與長期生存率降低有關。“

       某些藥物（如二甲雙胍）的療效受到Nischarin表達水平的影響，這一發現有助于確定哪些患者最有可能從中有益。”Alahari補充道，“通過這種方式，Nischarin表達可以作為一種生物標志物，確定最有可能從AMPK激活劑治療中獲益的患者，從而來幫助治療決策。”

參考資料

[1]Research targets metformin as breast cancer prescription.RetrievedSep 23,2019,from https://medicalxpress.com/news/2019-09-metformin-breast-cancer-prescription.html

[2]Dong et al, International Journal of Cancer (2019),https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ijc.32690