據(jù)英國《自然》雜志近日發(fā)表的餓死一項癌癥學研究，美國科學家團隊描述了通過限制熱量“餓死”癌細胞的通過最新線索——飲食模式抑制胰腺癌小鼠模型腫瘤生長的獨特機制。研究人員表示，飲食有新這一發(fā)現(xiàn)的癌細目的并不是推薦飲食，而是胞又真正了解潛在的生物學機制，其描述了熱量限制飲食如何抑制癌細胞生長，線索并為未來新藥的餓死研發(fā)提供了方向。

熱量限制和生酮飲食等低血糖指數(shù)飲食干預(yù)，通過被認為能改變腫瘤生長——能讓血糖水平和胰島素水平的飲食有新峰值控制在最低，該效應(yīng)與一些動物模型的癌細腫瘤生長受到抑制有關(guān)。但是胞又，與這類飲食相關(guān)的線索其他代謝變化是否會影響腫瘤生長，一直有待研究。餓死此次的通過最新分析表明，限制熱量能通過改變腫瘤的飲食有新血脂水平限制腫瘤生長。

美國麻省理工科赫綜合癌癥研究所科學家馬休·凡達·海登和哈佛大學醫(yī)學院丹娜—法伯癌癥研究中心的科研人員合作，分析了熱量限制和生酮飲食對胰腺癌小鼠模型的影響。實驗發(fā)現(xiàn)，正是熱量限制而非生酮飲食能降低血漿和腫瘤的血脂水平，還會降低癌癥用來適應(yīng)低血脂環(huán)境的一種酶的活性，這會打破不飽和脂肪和飽和脂肪的平衡，從而使得腫瘤生長顯著減慢。雖然生酮飲食也會破壞這種酶的活性，但生酮飲食會同時提供大量的脂肪，使血脂增多，從而將不飽和脂肪與飽和脂肪的比例維持在對腫瘤生長有利的水平。

除了小鼠實驗外，研究團隊還分析了1165名胰腺癌患者的飲食模式與生存時間之間的關(guān)系。初步的發(fā)現(xiàn)顯示，脂肪含量高、碳水化合物含量低的飲食可能與患者生存時間更長有關(guān)。

但研究人員也指出，低血糖指數(shù)飲食并不適合所有癌癥患者，這種飲食有時很難堅持和耐受，體重下降也可能限制治療方案的選擇。他們認為，進一步研究飲食會如何影響干預(yù)腫瘤生長的代謝變化，或能指導(dǎo)如何在已有的癌癥治療策略中加入模擬這類作用的飲食或療法，同時開發(fā)新藥以抑制這種酶的活性。