12月10日，科學可預美國斯坦福大學和德克薩斯大學等科研人員在Nature上發表了題為“SETD3 is an actin histidine methyltransferase that prevents primary dystocia”的家發甲基文章，通過小鼠實驗發現了首個哺乳動物蛋白質組氨酸甲基轉移酶SETD3及其對平滑肌收縮的現種關鍵調節作用。

　　人們發現哺乳動物肌動蛋白組氨酸73甲基化(actin-H73me)的防原發性存在已有五十余年。除了哺乳動物，難產actin-H73me也存在于另外幾種模式動植物中。肌動蛋盡管H73me的白組存在具有普遍性，但是氨酸這種甲基化修飾的功能及其催化的酶仍然是未解之謎。在本研究中，轉移科研人員鑒定到SETD3(SET結構域蛋白3)是科學可預生理性肌動蛋白組氨酸73的甲基轉移酶，進一步的家發甲基結構解析結果顯示，廣泛的現種相互作用網絡將肌動蛋白肽鏈“夾”到SETD3的表面并將H73正確定位到相應的催化域中，以促進甲基轉移。防原發性H73me降低了肌動蛋白單體上的難產核苷酸交換率，并適度地加速了肌動蛋白絲的肌動蛋組裝。缺乏SETD3的小鼠在多個組織中顯示出actin-H73me的完全缺失，定量蛋白質組學驗證了肌動蛋白-H73是SETD3主要的生理性底物。SETD3缺乏的雌性小鼠由于母體難產而導致產仔數嚴重減少，這種難產使用催產劑也難以緩解。此外，SETD3的缺失會損害信號誘導的原代人子宮平滑肌細胞的收縮。該項研究一方面發現了首個哺乳動物蛋白質組氨酸甲基轉移酶，另一方面揭示了SETD3和actin-H73me在調節平滑肌收縮方面的關鍵作用。