日前，南醫南京醫科大學根底醫學院高威教授課題組在《肝臟病學》（Hepatology）宣布論文，大科研討聚集一種名為GPC3的研組醫治蛋白，它在肝癌細胞膜外表存在特異性高表達，提醒推手提出經過把握促進腫瘤發作的肝癌“信號通路”來促進肝癌的發作。這項研討為肝癌的暗地靶向性醫治供給了簇新的規劃思路。

肝癌是新路我國常見的惡性腫瘤之一，在我國的南醫發病率遠高于其它國家，具有確診晚、大科手術復發率高、研組醫治耐藥強的提醒推手提出特色，現在臨床醫治藥物非常有限。肝癌研討顯現，暗地在肝癌病人中，新路約有90%存在通路的南醫過度激活。Wnt與肝癌細胞外表的結合后啟動了Wnt信號通路，信號傳遞到細胞內，就會促進腫瘤基因的表達。因而，理論上，只需瞄準Wnt或Frizzled來攪擾Wnt通路發射信號，肝癌的發作就會遭到按捺。

可是，因為Wnt和Frizzled它們在正常細胞的生理活動中也發揮著廣泛效果，假如直接進犯它們必然“殺敵一千，自損八百”，因而不能對Wnt和Frizzled草率行事，避免傷及無辜。所以，研討人員將目光轉向它們背面的“挾制者”GPC3蛋白。

高威教授介紹說：“就比如Wnt是增殖信號，Frizzled是信號接收器，GPC3則是肝癌細胞上特有的信號增強器。”GPC3經過“挾制”Wnt和Frizzled，將Wnt信號擴大來促進肝細胞癌不斷增殖，這提示了研討人員可以終究靠以GPC3為靶標施行精準沖擊。

該課題組剖析了GPC3的結構特征，模擬了GPC3挾制Wnt與Frizzled的“作案進程”，確認了“挾制”位點。那么，是否可以規劃藥物經過干涉“挾制”位點來按捺Wnt信號呢？答案是必定的。現在，該實驗室已挑選了多個靶向GPC3的抗體，其間便有一種抗體可以免除GPC3對Wnt的“挾制”，即便有很多Wnt的存在，肝癌細胞上的GPC3也被抗體所“阻止”，不能再任意地激活Wnt信號，然后按捺了肝癌的增殖。

通訊員 張愉悅 揚子晚報紫牛新聞記者 蔡蘊琦