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【科研速遞】復旦大學4月科研成果盤點

上新啦！科研復旦大學科技工作者近期又取得了一系列矚目的速遞成果與突破，小編整理了4月部分科研成果，復旦速速一睹為快！大學點

科研進展

AI for Science

1. 計算與智能創新學院顏波團隊AI4S造“實驗神器”：顯微鏡秒變高清相機

4月12日，月科研成計算與智能創新學院教授顏波團隊發明的果盤跨任務、多維度圖像增強基礎AI模型（UniFMIR），科研實現了對現有熒光顯微成像極限的速遞突破。相關成果以“Pre-training a Foundation Model for Generalizable Fluorescence Microscopy-Based Image Restoration”為題，復旦發表于《自然-方法》（Nature Methods）期刊。大學點

團隊以“一站式集成”為目標，月科研成直接構建了首個“統一”的果盤熒光顯微鏡圖像增強AI基礎模型（UniFMIR），大幅提升在“圖像超分辨率重構、科研各向同性重構、速遞3D去噪、復旦圖像投影和過程重建”五大任務方向上的性能。UniFMIR采用了基于Swin Transformer結構的特征增強模塊來增強特征表示，針對不同任務的網絡流程共享相同的特征增強計算。通過收集的大規模數據集對模型進行預訓練，并使用不同圖像增強任務的數據微調模型參數，UniFMIR展現出比專有模型更好的增強性能和泛化性。這意味著，加載了UniFMIR的熒光顯微鏡可能成為生命科學實驗室中的“神器”。科學家們能更清晰地觀察到活細胞內部的微小結構和復雜過程，加速全球生命科學、醫學研究、疾病診斷相關領域的科學發現和醫療創新；同時，在半導體制造、新材料研發等領域，該成果可以用來提升觀察和分析材料微觀結構的質量，從而優化制造工藝和提高產品質量。

圖熒光顯微鏡圖像增強基礎模型（UniFMIR）架構

新聞鏈接：https://cs.fudan.edu.cn/34/84/c24280a668804/page.htm

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41592-024-02244-3

2. 智能機器人與先進制造創新學院徐凡教授團隊成功構建了具有環境智適應特性的仿生具身智能植株

4月21日，智能機器人與先進制造創新學院徐凡教授團隊首次揭示了手性螺旋扭轉結構在水分收集與抗風性能中的雙效機制，構建力學理論模型預測并指導3D打印活性液晶彈性體基元，成功構建了具有環境智適應特性的仿生具身智能植株。這一智能植株無需外部能源或芯片控制，可像生命體般智能感知環境變化，自發調整形貌以優化功能，在自適應液滴收集和定向輸運方面具有應用潛力。相關成果以“Active twisting for adaptive droplet collection”為題發表于《自然·計算科學》（Nature Computational Science）期刊。

具有環境智適應特性的仿生植株在自適應液滴收集和定向輸運方面具有應用潛力，有望為干旱地區的土壤改善和智能農業提供新的思路和解決方案。下一步，團隊將探究不同環境、不同材料對仿生具身智能植株的集水和抗風能力的影響，嘗試增加光能收集功能，同步實現物質收集與能源收集。也許，在螺旋金釵木完美的手性螺旋形態背后，可能還蘊含著其他更豐富的生命功能奧秘。

圖 LCE仿生“植物”多場自發扭轉變形

新聞鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/uDYEOB6cSkW9u_7C3U6H7w

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s43588-025-00786-

數學物理領域

1. 物理學系、應用表面物理全國重點實驗室肖艷紅團隊實現穩態原子糾纏和連續量子增強的磁場測量

4月8日，物理學系、應用表面物理全國重點實驗室肖艷紅團隊與合作者在量子精密測量領域取得重要進展，成功實現了穩態原子自旋壓縮態，以及機器學習輔助的連續量子增強高靈敏度磁場測量。相關研究成果以“Concurrent spin squeezing and field tracking with machine learning”為題，發表于《自然·物理學》（Nature Physics）期刊。

團隊首次實現了能與連續量子傳感兼容的穩態原子自旋壓縮態，并建立了基于機器學習的量子水平的參數估計方法。團隊通過連續量子非破壞性測量與光學泵浦技術，在含有4×1010個銣原子的熱原子系綜實現了穩態自旋壓縮，壓縮度為?3.23±0.24 dB，糾纏的持續時間超過26小時，這是穩態極化自旋壓縮態第一次在實驗上被實現。在此基礎上，團隊實現了靈敏度達到27.97 fT/√Hz、且超越標準量子極限的準連續射頻原子磁力計。還演示了多種類型的連續時變磁場的測量，包括奧恩斯坦-烏倫貝克過程，白噪聲過程和非高斯過程等，通過深度學習技術建立測到的光學信號和待測磁場之間的估計子，實現了量子增強的連續磁場測量。進一步，團隊通過調控量子反作用噪聲和利用數據重排削弱自旋壓縮的貢獻，證明了原子糾纏對磁力計性能的增強作用。

圖 a.實驗系統：銣原子氣被束縛在內壁鍍有石蠟膜的玻璃氣室中，位于多層磁屏蔽筒內。探測激光通過法拉第旋光過程對原子集體自旋態進行量子測量。b.原子體系對奧恩斯坦-烏倫貝克類型時變磁場的測量結果。圖中綠線是實際測到的光信號，藍線是待測磁場的真實波形，橙線是深度學習模型所估計出的波形。

新聞鏈接：https://phys.fudan.edu.cn/0d/e6/c7609a724454/page.htm

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41567-025-02855-3

2.物理學系、應用表面物理全國重點實驗室譚鵬團隊探究了強組分阻挫下的晶體生長模式

4月15日，物理學系、應用表面物理全國重點實驗室肖譚鵬團隊與海外合作者展開深度合作，探究了強組分阻挫下的晶體生長模式，通過分析晶核的初始分布，對晶體生長動力學的分化行為建立了理論預測模型。相關研究成果以“Impact of impurities on crystal growth”為題，發表于《自然·物理》（Nature Physics）。

在本研究中，研究者們探討了在高濃度雜質環境下，雜質顆粒影響晶體生長的微觀物理機制。實驗中選取了兩種尺寸不同的負電膠體顆粒，并將較小的顆粒作為雜質引入體系，通過共聚焦顯微鏡研究較大顆粒在三維空間中的結晶過程。在相同的實驗條件下，研究者們觀察到了兩種不同的生長模式：穩定的連續生長模式（CG）和不穩定的熔化-再結晶模式（MR）。在CG 模式下，晶體在整個生長過程中保持穩定擴展，而在 MR 模式下，局部區域經歷瞬時熔化后重新結晶，呈現出間歇性生長的特征。這兩種模式的分化源于結晶與玻璃化趨勢之間的競爭，其中MR 模式本質上是一種去玻璃化過程，通過熔化-再結晶釋放因組分阻挫積累的應力。進一步分析表明，初始晶核分布對生長路徑有重要影響。研究揭示了高濃度雜質環境對晶體生長模式的影響，并為理解強組分阻挫下的結晶行為提供了新的視角。

圖 a.系統關于雜質顆粒濃度和德拜屏蔽長度（由帶電膠束濃度控制）的相圖，標Y處表示存在兩種動力學模式共存。b.兩種不同動力學模式下晶粒尺寸隨時間的演化。c.兩種不同動力學模式下晶體形貌分布隨特征尺寸變化。

新聞鏈接：https://phys.fudan.edu.cn/10/dd/c7609a725213/page.htm

論文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41567-025-02870-4

地球科學領域

1. 環境科學與工程系方明亮教授、陳建民教授及其合作者精準識別水中高分子低聚物并對其進行歸趨分析

4月2日，環境科學與工程系方明亮教授、陳建民教授及其合作者首次開發了一種有效的非靶向篩查平臺，能夠全面準確識別來源于不同聚合物的低聚物，并初步揭示了它們在水體中的存在及歸趨。相關成果以“Precise characterization of the presence and fate of plastic oligomers in water”為題，發表于Nature water期刊。

研究團隊構建了一個包含170多種聚合物可能形成的低聚物化學結構和質譜信息的數據庫，并定義了同系物（端基相同）和同源物（端基不同）兩種主要低聚物類型，發現含雜原子的低聚物在二級質譜碎片離子中表現出特征性的重復中性丟失（rNL），該中性丟失與其結構單元分子量一致。利用這一獨特的裂解規律，方法中引入“種子分子”概念，通過標定這些可信度較高的“種子低聚物”，并進一步傳播鑒定其“相鄰低聚物”。團隊開發了“Oligomer-Finder”分析平臺，利用液相色譜串聯高分辨質譜與非靶向數據信息深度挖掘實現了高效的低聚物廣譜篩查。研究團隊在不同類型的水體（自來水、海水、湖水）中系統研究了四種常見可降解塑料（PLA、PHB、PCL和PBS）的低聚物釋放及其環境歸趨。結果顯示，這些微塑料在7天內可釋放近200種不同類型的低聚物，且其降解行為存在明顯差異。釋放的低聚物主要以同系物為主，而端基修飾的低聚物（如甲氧基化、羧酸化）雖然釋放速率較低，但在水體中的穩定性更強。此外，研究首次發現生物內源性小分子半胱氨酸可在水中與可降解塑料低聚物發生自發結合，這一發現為低聚物的生物相互作用研究提供了新的視角。

新聞鏈接：https://environment.fudan.edu.cn/0c/37/c26494a724023/page.htm

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s44221-025-00418-7

2. 大氣與海洋科學系吳其岡教授團隊及其合作者揭示了近十年南極海冰快速消融成因

4月10日，大氣與海洋科學系吳其岡教授團隊及其合作者揭示了過去十年南極SIE快速減少的成因，主要與南大洋次表層增暖和太平洋海溫變化通過熱帶-極地遙相關驅動的南極大氣環流異常的共同作用有關。相關成果以“Pacific sub-decadal sea surface temperature variations contributed to recent Antarctic sea ice decline trend”為題，發表于Nature Communications期刊。

研究首先指出南極周圍大氣環流趨勢在近10年南極海冰快速消融中起著重要作用。之后利用60°S-60°N范圍內的太平洋和全球SST趨勢作為強迫場，分別進行兩組海氣耦合起搏器（Pacemaker）試驗, 檢查海溫強迫對大氣環流和海冰趨勢的影響。模擬結果證明太平洋La Ni?a型SST趨勢異常通過熱帶-極地遙相關機制驅動阿蒙森低壓增強，威德爾海和西太平洋地區的異常高壓等大氣環流變化；并且通過跨海盆影響，對印度洋和大西洋（除熱帶大西洋外）觀測SST趨勢，及南大洋次表層增溫趨勢均有重要貢獻，引起南極海冰顯著減少。大西洋和印度洋SST趨勢異常主要通過增加太平洋海溫驅動的大氣環流變化的經向度，增強太平洋SST趨勢對南大洋增溫和南極SIE減少貢獻，共同放大南大洋次表層增暖的海冰減少影響，最終導致南極SIE快速減少。過去十年南極SIE損失由全球SST趨勢的貢獻超過40%, 南大洋次表層增暖單獨貢獻可能達50%，CMIP6多模式平均估計的人為輻射強迫貢獻約占12%。

圖全球海溫趨勢強迫Pacemaker試驗中海冰和大氣響應

新聞鏈接：https://aos.fudan.edu.cn/13/77/c14817a725879/page.htm

論文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41467-025-58788-1

信息領域

1.集成芯片與系統全國重點實驗室周鵬、包文中聯合團隊成功研制全球首款基于二維半導體材料的32位RISC-V架構微處理器“無極（WUJI）”

4月2日，集成芯片與系統全國重點實驗室周鵬、包文中聯合團隊將芯片從陣列級或單管級推向系統級集成，基于二維半導體材料（二硫化鉬MoS2）成功制造的32位RISC-V架構微處理器“無極（WUJI）”。該成果突破二維半導體電子學工程化瓶頸，首次實現5900個晶體管的集成度，是由復旦團隊完成、具有自主知識產權的國產技術，使我國在新一代芯片材料研制中占據先發優勢，為推動電子與計算技術進入新紀元提供有力支撐。相關成果以《基于二維半導體的RISC-V 32比特微處理器》（A RISC-V 32-Bit Microprocessor Based on Two-dimensional Semiconductors）為題發表于《自然》（Nature）期刊。

該芯片通過自主創新的特色集成工藝，以及開源簡化指令集計算架構（RISC-V），集成5900個晶體管，在國際上實現二維邏輯芯片最大規模驗證紀錄。通過“原子級界面精準調控+全流程AI算法優化”的雙引擎，團隊實現了從材料生長到集成工藝的精準控制，在短時間內篩選出最優的工藝參數組合，大大提高了實驗效率，成果產品具備單級高增益和關態超低漏電等優異性能。

圖將ENIAC和Intel 4004 以及無極誕生年實現了加法上的運算聯系

新聞鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/HlQuWQ5r3TE0MkJgfNQ8oA

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-025-08759-9

2. 集成芯片與系統全國重點實驗室、芯片與系統前沿技術研究院周鵬-劉春森團隊研制“破曉（PoX）”皮秒閃存器件

4月16日，集成芯片與系統全國重點實驗室、芯片與系統前沿技術研究院周鵬-劉春森團隊通過構建準二維泊松模型，在理論上預測了超注入現象，這打破了現有存儲速度的理論極限，成功研制“破曉（PoX）”皮秒閃存器件，其擦寫速度可提升至亞1納秒（400皮秒），相當于每秒可執行25億次操作，這是迄今為止世界上最快的半導體電荷存儲技術。相關成果以《亞納秒超注入閃存》（Subnanosecond flash memory enabled by 2D-enhanced hot-carrier injection）為題發表于《自然》（Nature）期刊。

從存儲器件的底層理論機制出發，團隊提出了一條全新的提速思路——通過結合二維狄拉克能帶結構與彈道輸運特性，調制二維溝道的高斯長度，從而實現溝道電荷向浮柵存儲層的超注入。在超注入機制下，電子無需“助跑”就可以直接提至高速，而且可以無限注入，不再受注入極值點的限制。通過構建準二維泊松模型，團隊成功在理論上預測了超注入現象，據此研制的皮秒閃存器件的擦寫速度闖入亞1納秒大關（400皮秒），相當于每秒可執行25億次操作，性能超越同技術節點下世界最快的易失性存儲SRAM技術。

這是迄今為止世界上最快的半導體電荷存儲技術，實現了存儲、計算速度相當，在完成規模化集成后有望徹底顛覆現有的存儲器架構。在該技術基礎上，未來的個人電腦將不存在內存和外存的概念，無需分層存儲，還能實現AI大模型的本地部署。

新聞鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/rEVUw3vGNxGeDJMFWO8QTg

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-025-08839-w

3.未來信息創新學院李子薇及其合作者開發元學習驅動的超分辨光片智能顯微成像技術

4月29日，未來信息創新學院李子薇副研究員與清華大學李棟教授、戴瓊海院士團隊開展合作，開發了一種元學習驅動的反射式晶格光片虛擬結構光照明顯微鏡（Meta-rLLS-VSIM）。結合虛擬結構光照明、鏡面增強雙視角探測與貝葉斯雙視角融合重建等多項技術創新，在不犧牲成像速度與光子代價的前提下，將傳統晶格光片結構光照明顯微鏡的一維超分辨能力擴展到XYZ三個維度，實現橫向 120 nm、軸向 160 nm 的近各向同性成像分辨率。并進一步將元學習策略與系統數據采集過程深度融合，僅需3分鐘就可以完成從訓練數據采集到深度學習模型的自適應部署過程，讓AI工具在實際生物實驗中的應用達到近乎“零門檻”。相關研究成果以“Fast-adaptive super-resolution lattice light-sheet microscopy for rapid, long-term, near-isotropic subcellular imaging”為題，發表于《自然·方法》（Nature Methods）期刊。

研究團隊表示，Meta-rLLS-VSIM通過反射增強雙視角晶格光片顯微鏡與元學習驅動的快速自適應部署模式的硬件升級，以及虛擬結構光照明和RL雙循環融合網絡的人工智能算法創新，實現了軟硬件協同優化，顯著提升了成像性能。該技術的突破為細胞生物學、神經科學等基礎學科的發展提供了新的技術路徑，未來有望幫助生命科學研究人員從更全面的多維視角發現、理解和探索豐富多彩的生物現象。

圖虛擬結構光照明二維各向同性超分辨成像方法示意與效果展示

新聞鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/rEVUw3vGNxGeDJMFWO8QTg

論文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41592-025-02678-3

4. 未來信息創新學院張榮君團隊揭示新型準一維材料Ta2NiSe5的巨大面內光學各向異性

4月29日，未來信息創新學院張榮君教授團隊及其合作者系統揭示了新型準一維范德華材料Ta?NiSe?在可見光至紅外波段的巨大面內光學各向異性，首次報道了目前已知范德華材料中最高的面內雙折射值（Δn ≈ 2.0）并闡明了其物理機制，為下一代偏振敏感光電子器件和集成光子學的設計與實現提供了新的線索。相關研究成果以“Giant In-plane Anisotropy in Novel Quasi-one-dimensional Van der Waals Crystal”為題，發表于Reports on Progress in Physics期刊。

該研究展示了準一維晶體在未來高靈敏偏振探測與集成光子學中的獨特優勢與廣闊前景。Ta2NiSe5兼具大結構各向異性、高極化率對比與可集成性，是下一代偏振敏感紅外探測器、高精度成像系統、集成光子芯片的理想材料平臺。未來，該工作有望引發對其他低對稱性范德華材料的系統探索，推動相關微型化、超高性能光電子探測器件的發展。

圖 Ta2NiSe5晶體的巨大面內各向異性

論文鏈接：DOI: 10.1088/1361-6633/add209

新聞鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/31lznF3g0MrchsYwjcfU8g”

生命醫學領域

1. 腦科學轉化研究院舒友生團隊揭示深部腦刺激治療帕金森病的神經機制

4月19日，腦科學轉化研究院舒友生團隊首次揭示了GABA遞質的非同步化釋放（Asynchronous release, AR）模式在高頻DBS治療中的關鍵作用，從細胞、突觸及神經環路層面系統解析了STN-DBS的神經機制，為優化帕金森病臨床治療提供了新方向。相關成果以“Deep brain stimulation alleviates Parkinsonian motor deficits through desynchronizing GABA release in mice”為題，發表于Nature Communications期刊。

研究表明，帕金森病患者的丘腦底核常出現異常同步化的神經電活動，而通過植入電極進行高頻脈沖電刺激（通常高于100 Hz）可顯著抑制神經網絡電活動的同步性，改善運動功能障礙。結合在體電生理記錄、光遺傳學等技術，研究發現STN上游核團外側蒼白球（Globus pallidus externa, GPe）的GABA能抑制性突觸輸入在STN-DBS中至關重要。在STN進行的高頻DBS通過誘導來源于GPe小清蛋白（PV）陽性神經元軸突上GABA的非同步化釋放，去同步化STN神經元電活動，抑制局部場電位中的低頻β振蕩，從而緩解PD小鼠模型的運動功能障礙。但是，特異性激活非PV神經元軸突則不能起到類似的效應。結合特異性凋亡的實驗進一步證明，PV神經元軸突的特異性激活是STN-DBS發揮療效的充分和必要條件。

圖丘腦底核高頻DBS治療帕金森病的神經機制。高頻電刺激導致PV神經元軸突上的GABA非同步化釋放，從而去同步化STN神經元的電活動，實現對運動癥狀的治療作用

新聞鏈接：https://shmc.fudan.edu.cn/news/2025/0421/c1892a145055/page.htm

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-59113-6

2.公共衛生學院何納團隊及其合作者揭示與HIV感染者死亡風險相關的蛋白標志物

4月24日，公共衛生學院何納團隊及其合作者系統性探究了HIV感染者中AIDS及NCDs相關死亡的特異性蛋白標志物。該研究成果以“Targeted plasma proteomics reveals organ damage signatures of AIDS-related and non-communicable chronic diseases-related deaths in HIV population”為題，發表于Nature Communications期刊。

研究團隊采用巢式病例對照設計，依托臺州CHART隊列，選取了126例HIV死亡病例、162例年齡性別匹配的生存HIV感染者以及152例HIV陰性社區對照，基于Olink蛋白芯片進行蛋白質組學檢測。通過LASSO回歸、邏輯回歸及ROC分析，研究共識別出12種與HIV感染者死亡顯著相關的特異性蛋白標志物。其中，6種蛋白標志物（SIRT5、PPM1B、PSMA1、GALNT10、VEGFC、PTN）特異性地與NCDs相關死亡關聯，2種（RCOR1、SERPINA9）特異性地與AIDS相關死亡關聯，另外4種（CA12、CA14、RARRES1、EDIL3）則與兩類死亡均顯著相關。研究進一步基于團隊在云南省德宏州建立的HIV感染者隊列成功驗證了其中3種特異性蛋白標志物的關聯性。此外，研究發現這些蛋白標志物與傳統的NCDs相關生物標志物顯著相關（P<0.05），表明其作為補充傳統NCDs進展風險模型的潛在可能性。研究建立的蛋白標志物組合模型在預測NCDs相關（AUC = 0.970）及AIDS相關（AUC=0.960）死亡風險時均表現出高于傳統標志物的優異性能。本項研究基于蛋白質組學數據為HIV感染者的精準風險評估、個體化治療及干預措施提供了重要線索，也為深入理解HIV感染狀態下終末器官功能障礙的機制提供了新視角。研究成果未來可望用于指導臨床實踐，更精準地預防和降低HIV感染者的死亡風險。

新聞鏈接：https://sph.fudan.edu.cn/a/2674

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-59242-y

3. 復旦大學附屬腫瘤醫院虞先濬教授團隊繪制全球首張無功能性胰腺神經內分泌瘤多組學“全息圖譜” 破解“沉默腫瘤”診療困局

4月4日，復旦大學附屬腫瘤醫院虞先濬教授團隊及其合作者歷時五年研究，成功繪制全球首張無功能性胰腺神經內分泌瘤多組學全景圖譜，并根據圖譜突破性提出這種“沉默腫瘤”的分子分型框架、預后模型和靶向-免疫治療新策略，為臨床精準診療提供了重要依據。相關成果以“Proteogenomic characterization of non-functional pancreatic neuroendocrine tumors unravels clinically relevant subgroups”為題，發表于Cancer Cell期刊。

團隊通過對108例中國無功能性胰腺神經內分泌瘤患者開展全外顯子組、轉錄組、蛋白質組及磷酸化修飾組的多維度整合分析，繪制出全景分子圖譜，揭示了MEN1、ATRX、DAXX基因突變通過干擾染色質結構穩定性和激活mTOR通路驅動腫瘤惡性演進的機制。研究團隊發現，在無功能性胰腺神經內分泌瘤患者的臨床診療中，傳統腫瘤分期及病理分級難以滿足個體化治療的需求。研究團隊進一步通過蛋白質組學特征聚類分析，將無功能性胰腺神經內分泌瘤患者劃分為四種分子亞型，為臨床治療提供了“按圖索驥”的精準路線。

新聞鏈接：https://shmc.fudan.edu.cn/news/2025/0405/c1892a144823/page.htm

論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.ccell.2025.03.016

4.復旦大學附屬腫瘤醫院邵志敏團隊首創人工智能模型指導新一代“魔法子彈”用藥

4月10日，復旦大學附屬腫瘤醫院邵志敏教授領銜團隊發布的一項研究顯示，該團隊在前期開展的HER2陽性乳腺癌新輔助精準治療臨床試驗基礎上，結合數字病理和空間組學技術，首次系統揭示了影響新一代抗HER2 ADC（抗體-藥物偶聯物）藥物療效的腫瘤空間特征，并利用人工智能方法構建了首個可以預測新一代抗HER2 ADC藥物療效的實用模型，為這類新型抗腫瘤藥物的精準應用提供了有力參考工具。相關成果以“Spatial determinants of antibody-drug conjugate SHR-A1811 efficacy in neoadjuvant treatment for HER2-positive breast cancer”為題，發表于Cancer Cell期刊。

基于新一代ADC藥物的藥理作用特點（與微環境免疫細胞互作、旁觀者效應等），研究者借助AI技術，解析了腫瘤的空間結構：基于治療前穿刺組織的H&E圖像識別了腫瘤、間質、免疫三類細胞，并提取了細胞的空間位置信息和拓撲學特征；并基于HER2免疫組化染色圖像識別了不同HER2染色強度的腫瘤細胞，并提取了空間位置信息和拓撲學特征；此外還利用空間組學技術，獲取了數百萬個細胞的亞群分類信息及空間位置。研究結果顯示，腫瘤空間特征在HER2陽性乳腺癌患者中對ADC藥物SHR-A1811這一“魔法子彈”治療的反應中發揮了關鍵作用，并且在不同激素受體（HR）亞組中存在顯著差異。值得一提的是，研究團隊發現上述腫瘤空間特征與傳統雙靶治療的療效無關，提示這些特征是新一代抗HER2 ADC藥物所特有的。為更好將上述發現應用于指導藥物治療，研究團隊進一步整合了患者的臨床病理特征、H&E染色數字病理圖像和HER2免疫組化染色數字病理圖像，并應用人工智能方法提取和篩選關鍵變量，建立了能夠預測新一代ADC藥物SHR-A1811的實用模型。其在訓練集和驗證集中的曲線下面積（AUC）分別達到0.95和0.86，證明了模型的良好性能。

新聞鏈接：https://shmc.fudan.edu.cn/news/2025/0415/c1892a144983/page.htm

論文鏈接：http://doi.org/10.1016/j.ccell.2025.03.017

5.復旦大學附屬腫瘤醫院虞先濬、施思團隊發現破解胰腺癌免疫逃逸新機制

4月14日，復旦大學附屬腫瘤醫院虞先濬/施思團隊在Gastroenterology雜志發表題為“Stromal Stiffness-Regulated IGF2BP2 in Pancreatic Cancer Drives Immune Evasion via Sphingomyelin Metabolism”的研究論文。該研究揭示，胰腺癌間質硬度可通過調控m?A “閱讀蛋白” IGF2BP2，進而促進鞘磷脂合成，增強PD-L1在質膜的富集，驅動免疫逃逸。此外，研究團隊定義了 “ISH” 胰腺癌亞型（IGF2BP2/SGMS2-High），并通過臨床隨訪證實該人群為手術不獲益人群。鑒于該亞型腫瘤普遍具有高間質比例，研究人員開發了一個結合超聲內鏡彈性成像和血清標志物的預測模型，能夠準確在臨床路徑中篩選該人群。這項研究凸顯了IGF2BP2/SGMS2功能軸在胰腺癌免疫逃逸中的重要功能意義，為未來增敏胰腺癌免疫治療提供了一條嶄新的策略途徑。

圖論文主要思路圖

新聞鏈接：https://shmc.fudan.edu.cn/news/2025/0415/c1892a144982/page.htm

論文鏈接：doi: 10.1053/j.gastro.2025.03.019.

6.復旦大學附屬婦產科醫院、代謝與整合生物學研究院王紅艷教授團隊揭示CAD介導的p53脫酰胺化調控細胞增殖的新機制

4月17日，復旦大學附屬婦產科醫院、代謝與整合生物學研究院王紅艷教授團隊首次揭示了p53的脫酰胺化修飾及其對腫瘤調控的影響，闡明了DON藥物的雙重作用機制，并為精準治療p53野生型腫瘤提供了潛在策略。相關成果以“Pyrimidine synthase CAD deamidates and inactivates p53”為題，發表于Cell Research期刊。

該研究通過轉錄組學、代謝組學等分析發現，谷氨酰胺拮抗劑6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸（6-Diazo-5-oxo-L-norleucine，DON）顯著抑制嘧啶從頭合成限速酶氨基甲酰磷酸合成酶2-天冬氨酸轉氨甲酰酶-二氫乳清酶（Carbamoyl Phosphate Synthetase 2, Aspartate Transcarbamylase, And Dihydroorotase，CAD）的代謝功能，并可阻斷其脫酰胺酶活性。DON處理能抑制p53的脫酰胺修飾，恢復p53的電荷狀態，重新激活其下游靶基因（如p21、PUMA），誘導細胞周期停滯和凋亡。進一步研究發現，CAD可直接與p53結合，催化其第235和239位天冬酰胺（N235/N239）發生脫酰胺化，導致p53蛋白修飾和電荷改變，轉錄活性喪失，調控細胞周期，這一作用早于因CAD和DON濃度變化所致嘧啶缺乏導致的腫瘤細胞生長抑制。