左起Itziar Otano，抑用Pedro Berraondo，制劑治療MaiteÁlvarez，既能降低ÁlvaroTeijeira，提高Luna Minute，免疫Carmen Ochoa e Ignacio Melero，效果圖片來源：CIMA

　　2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)花落“分子剎車”——PD-1和CTLA-4。副作我們知道，抑用PD-1和CTLA-4是制劑治療一種免疫細(xì)胞蛋白（T淋巴細(xì)胞），負(fù)責(zé)防止這些細(xì)胞破壞其他細(xì)胞，既能降低如癌細(xì)胞。提高這些T細(xì)胞表面蛋白發(fā)揮“剎車”活性，免疫提高免疫系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞的效果攻擊性。而腫瘤壞死因子（TNF）可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，副作殺傷或抑制腫瘤細(xì)胞，抑用并激活免疫系統(tǒng)中的白細(xì)胞等。

　　目前，免疫治療組合Nivolumab （抗PD-1）和Ipilimumab （抗CTLA-4）對黑色素瘤、腎細(xì)胞癌和非小細(xì)胞肺癌有效。然而，它們也常常伴隨嚴(yán)重免疫反應(yīng)以及一些不良事件，因此有必要降低患者Ipilimumab/Nivolumab的推薦劑量。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，聯(lián)合使用替代抗PD-1和抗CTLA-4單克隆抗體治療可移植腫瘤模型是有效的，但也會(huì)加重自身免疫性結(jié)腸炎。來自Cima和Clinica Universidad de Navarra的研究人員近期發(fā)表在《Nature》雜志上的研究表明，臨床運(yùn)用TNF抑制劑聯(lián)合CTLA-4和PD-1免疫療法治療小鼠，可改善其結(jié)腸炎病程，并提高抗腫瘤效果。

https：//doi.org/10.1038/s41586-019-1162-y