近日，科學華盛頓大學和Benaroya研究所的現炎科研人員在Science雜志上發表了題為“Chronic TLR7 and TLR9 signaling drives anemia via differentiation of specialized hemophagocytes”的文章。他們對與炎癥性血細胞減少相關的癥性并由Toll樣受體7和9引起的單核細胞分化途徑進行了鑒定，發現iHPCs（炎癥性噬血細胞細胞）是貧血炎癥性貧血的誘因，為治療巨噬細胞活化綜合征、誘因嚴重瘧疾性貧血和炎癥性貧血提供了理論支撐。科學

　　貧血和血小板減少癥與傳染性和自身免疫性疾病相關，現炎在風濕病和病毒感染期間會發生嚴重的癥性炎癥性血細胞減少癥，稱為巨噬細胞活化綜合征。貧血研究人員通過小鼠試驗發現，誘因由Toll樣受體7和9（TLR7和TLR9）引起的科學自身或病原體來源的核酸的單核細胞識別會誘發巨噬細胞活化綜合征樣疾病。單核細胞通過TLR7或TLR9信號傳導分化形成iHPCs，現炎利用去除單核細胞防止iHPCs分化的癥性手段可以緩解巨噬細胞活化綜合征樣癥狀。此外，貧血研究人員還在小鼠瘧疾性貧血模型中發現了MyD88（髓樣分化因子88）-和內體TLR-依賴性iHPCs的誘因分化。因此，iHPCs是巨噬細胞活化綜合征、瘧疾性貧血以及血小板減少癥的主要誘因。