二甲雙胍是再證據者發制一種廣泛用于治療2型糖尿病的一線藥物，已在動物模型中被證明可以延長壽命并延緩與年齡有關的添新疾病的發作。

盡管二甲雙胍在促進健康衰老方面具有眾多益處，國學但二甲雙胍的現甲新機實際作用方式在很大程度上是未知的，人類對二甲雙胍誘導的雙胍壽命壽命延長的認識仍然存在許多空白。

近期，延長遵義醫科大學的再證據者發制研究人員在 Aging Cell  雜志發表了題為：Metformin induces S-adenosylmethionine restriction to extend the Caenorhabditis elegans healthspan through H3K4me3 modifiers 的研究論文。

該研究將二甲雙胍誘導的添新SAM限制與特定甲基轉移酶和潛在健康范圍內的分子變化聯系起來，表明與健康壽命相關的國學二甲雙胍特性會顯著促進其在改善與年齡相關疾病方面的應用。

為了更深入的現甲新機研究二甲雙胍對健康壽命的影響，研究人員對幼蟲和成蟲進行了壽命測定。雙胍壽命結果表明，延長與幼蟲相比用二甲雙胍處理的再證據者發制野生型成蟲的壽命顯著延長。值得注意的添新是，二甲雙胍處理降低了SAM水平，國學增加了SAH水平，并降低了成蟲而非幼蟲的 SAM/SAH比率?？傮w而言，這些結果表明二甲雙胍延長了成蟲的壽命并誘導了SAM限制，但對幼蟲中沒有觀察到這種現象。

SAM是唯一的甲基供體修飾組蛋白，它的波動可能與組蛋白甲基化的變化有關。為了確定二甲雙胍誘導的SAM限制是否影響組蛋白三甲基化，研究人員通過成蟲和幼蟲的蛋白質印跡實驗測試了四個組蛋白三甲基化標記H3K4me3、H3K9me3、H3K27me3 和 H3K36me3。發現二甲雙胍顯著降低成蟲而非幼蟲中的H3K4me3的水平。然而，在二甲雙胍治療后，成蟲或幼蟲體內 H3K9me3、H3K27me3 和 H3K36me3 的水平沒有變化?？傊?，這些結果表明二甲雙胍誘導的SAM限制影響了線蟲的H3K4me3修飾劑。

總而言之，該研究將二甲雙胍、SAM限制、組蛋白甲基化和健康壽命之間聯系起來，并闡明二甲雙胍調節的健康壽命延長的模式作用將促進其在治療人類衰老和與年齡相關的疾病中的治療應用。

論文鏈接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.13567