細胞是新發現科學生物學中構成生物體的基本單位，也會經歷“生老病死”的個端過程。其中，粒調細胞的控因分裂、復制是延壽也細胞壽命的“風向標”，也是促癌生物體生長、發育和繁殖的新發現科學基礎。一旦細胞停止分裂，個端生物體便迎來了衰老。粒調從這個角度來說，控因如果能夠打破細胞分裂的延壽也天花板，衰老將距離人類更遙遠。促癌

當然，新發現科學理想總是個端很美好。有時候細胞的粒調無限繁殖可能會帶來大問題，比如癌細胞的無限增殖造成了癌癥的發生和發展。如果能夠進一步了解生物體內調控細胞分裂的通路，或許將為人類抗衰老、抗癌帶來新的突破。

最近，由華盛頓州立大學、東北林業大學、賓夕法尼亞州立大學等中外研究人員共同帶來的一項研究報告指出，存在著一個名為 VNTR2-1 的基因，能夠調控人類壽命和癌癥進展，如果去除該基因，便能夠關閉癌細胞無限繁殖的道路，“釜底抽薪”般抑制腫瘤生長。這為衰老和癌癥治療帶來了新的思路。

相關報告以Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene為題發表在PNAS上。

事實上，在解開細胞消亡背后機制的過程中，科學家們發現了一種位于染色體頂端的被稱為端粒的物質。通常，細胞每分裂一次，端粒就縮短一些，而當端粒縮短到極限程度時，細胞便無法繼續分裂，因此端粒也被視為是“生命時鐘”。

不過，這個時鐘有時候也會失效。1984年開始，分子生物學家們逐漸發現，存在著能夠維持端粒長度的端粒酶，僅在造血細胞、干細胞、生殖細胞等少數細胞中起作用，尤其是端粒酶逆轉錄酶（hTERT），與癌變密切相關。因此，了解端粒酶如何被調節和激活，以及對部分細胞的“偏愛”原因，或許將成為人們阻止癌癥發生和發展、減緩衰老的突破口。

在這項試驗中，研究人員首先使用細菌人工染色體（BAC）鑒定了影響hTERT轉錄的關鍵啟動子，其中，VNTR2-1引起了研究人員的關注，因為它含有大量的增強子共識點位。一旦使用基因編輯工具去除細胞中的VNTR2-1，hTERT啟動子的活性便下降了10-30倍。并且在黑色素瘤細胞系MelJuSo中，VNTR2-1的缺失導致癌細胞分裂到第63代后停止繁殖，而如果使用hTERT逆轉錄病毒轉導，停止分裂的癌細胞端粒便會拉長，并持續分裂超過110次。

這些數據表明，VNTR2-1基因是影響細胞增殖的關鍵，它的缺失導致了端粒縮短，影響了癌細胞的增殖能力。