導讀：　英國劍橋大學醫學研究委員會科學家領導的研究團隊對50多萬人的體重指數（BMI）進行了全外顯子組測序。結果顯示，揭示基因BSN和APBA1兩個基因的肥胖風險變異對肥胖風險的影響最

　　英國劍橋大學醫學研究委員會科學家領導的團隊對50多萬人的體重指數（BMI）進行了全外顯子組測序。結果顯示，研究BSN和APBA1兩個基因的揭示基因變異對肥胖風險的影響最大。其中BSN基因的肥胖風險變異會使肥胖風險增加6倍，還與非酒精性脂肪肝和Ⅱ型糖尿病的研究風險增加有關。相關研究論文發表于最新一期《自然?遺傳學》雜志。揭示基因

　　研究團隊借助英國生物庫等的肥胖風險數據，確定了迄今已知對肥胖影響最大的研究兩個基因BSN和APBA1。研究顯示，揭示基因每6500名成年人就有1人擁有BSN基因變異，肥胖風險因此，研究該變異可能影響英國約10000人。揭示基因

　　此前的肥胖風險研究已經確定了幾個與肥胖相關的基因變異，這些變異從兒童時期就開始通過大腦中的瘦素―黑色素皮質素通路發揮作用，而瘦素―黑色素皮質素通路對食欲調節至關重要。但與先前鑒定的肥胖基因不同，BSN和APBA1的變異只與成人肥胖有關，而與兒童肥胖無關。而且，最新研究表明，BSN和APBA1在腦細胞之間的信號傳遞中發揮作用。

　　研究人員認為，他們可能發現了一種新的肥胖生物學機制：與年齡相關的神經退行性病變可能影響食欲控制。不過，他們目前還不知道BSN和APBA1是否參與瘦素―黑色素皮質素通路。

　　在BSN中發現的基因變異對肥胖、Ⅱ型糖尿病和脂肪肝產生了迄今觀察到的最大影響，并突出了一種調節控制食欲的新生物學機制，讓研究人員對遺傳學、神經發育和肥胖之間的關系有了全新認識。