1型糖尿病是保留胞功由自身免疫介導的β細胞破壞而引起的。盡管外源性胰島素和相關技術已經取得了長足的β細型糖發展、可廣泛使用，伊尼有尿病但在現有療法下，馬替仍有不少1型糖尿病患者難以穩定實現血糖達標。潛力因此，改變盡可能保留剩余β細胞的進程功能，是保留胞功控制疾病進程的最佳手段之一。
伊馬替尼（imatinib，β細型糖格列衛）是伊尼有尿病一款酪氨酸激酶抑制劑，在慢性髓系白血病（CML）治療中已成功應用多年，馬替這款藥物也可能影響免疫和代謝途徑，潛力并在臨床前和初步臨床研究中觀察到對自身免疫性疾病和糖尿病患者具有積極潛在作用。改變日前，進程探索伊馬替尼對1型糖尿病效果的保留胞功2期試驗結果在《柳葉刀-糖尿病與內分泌學》最新發表。結果表明，在新發1型糖尿病患者中，伊馬替尼26周療程可減緩β細胞功能下降長達12個月。
《柳葉刀-糖尿病與內分泌學》同期評論文章指出，“這是首次在人類1型糖尿病中評估酪氨酸激酶抑制劑（的影響）”。
這是一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的2期試驗。研究招募新發（確診<100天）1型糖尿病患者，患者18-45歲、至少一種糖尿病相關自身抗體陽性，且混合膳食耐受測試（MMTT）中刺激C肽（胰島素分泌的替代指標）峰值＞0.2 nmol/L。患者2:1隨機分組接受400mg甲磺酸伊馬替尼（45人）或安慰劑（22人），持續26周。
該研究達到了主要終點。12個月時，伊馬替尼治療組患者的胰島素分泌功能保留更好，在MMTT前2小時C肽反應的曲線下面積（AUC）更高，對性別、年齡、基線C肽水平調整后，平均差異為0.095（p=0.048）。4小時C肽AUC數據與2小時分析一致。不過，這種效果并沒有持續到24個月。
▲MMTT試驗中，伊馬替尼組（藍色）與安慰劑組（紅色）的2小時C肽反應曲線下面積。（圖片來源：參考資料[1]）
兩組在基線時使用的外源性胰島素相似，研究期間兩組的血糖控制目標相同：糖化血紅蛋白（HbA1c）＜7.0%。在3個月時的第一次隨訪評估中，伊馬替尼組使用的外源性胰島素劑量明顯低于安慰劑組，這種差異在6個月的評估中持續存在，此后沒有差異。而且，在積極治療階段伊馬替尼組的HbA1c水平低于安慰劑組，在3個月時差異最大。
