疾病幾乎從來都不只在你的科學腦海里，近日，家識經元一篇刊登在國際雜志Diabetes上的別出研究報告中，來自德州理工大學等機構的負責發生科學家們通過研究發現，大腦中一類特殊的型糖細胞神經元或在2型糖尿病的發病過程中扮演著關鍵角色。

2014年，尿病研究者Andrew Shin教授開始研究揭示人類機體如何調節支鏈氨基酸（Branched-chain Amino Acids，殊神 BCAA）的科學功能，這些必要的家識經元氨基酸發揮著重要作用，其能通過人類的別出食物產生能量，并產生大腦發揮功能所需的負責發生神經遞質；但最近研究卻表明，血液中含有過多BCAAs實際上并不是型糖細胞一件好事情。

肥胖和2型糖尿病患者機體血液中往往BCAAs的尿病水平較高，實際上，殊神在所有年齡和種族的科學人群中，BCAAs的水平都較高，這意味著，血液中BCAAs的水平能被用來作為指示2型糖尿病風險的早期標志物；此外，BCAA補充劑會導致胰島素耐受性的產生，并會導致機體葡萄糖水平異常高，簡言之就是會誘發2型糖尿病。

基于早期研究結果，研究者Shin等人就想通過研究理解為何血液中BCAAs的水平會升高，以及其背后的分子機制到底是怎樣的。這項研究中，研究人員發現了在大腦的特定區域下丘腦內側基底部中發現了一種名為刺鼠相關蛋白神經元（agouti related protein neurons），該區域主要負責控制血液中BCAA的水平。本文研究發現意義重大，因為其能幫助科學家們更好地理解血液中BCAAs是如何被控制的，以及為何其水平會升高，并會參與到肥胖或2型糖尿病患者機體血糖的升高過程中。

研究者認為，如果能夠闡明BCAAs在機體中被正常調節的機制，或許就能夠發現到底機械通路中的哪一部分在肥胖或2型糖尿病患者機體中是出錯的，最終有望幫助開發膳食或藥理學干預措施來維持機體血液中較低的BCAA水平；研究者希望未來能幫助治療對胰島素耐受和2型糖尿病易感的患者。同時研究者還提醒道，最新的科學研究也將會更進一步理解BCAAs是如何被生理性調節的，但這或許需要很長一段路要走。

最后研究者說道，后期我們還將繼續深入研究來檢測是否還有其它神經元類型參與其中，以及還需要哪些關鍵的神經連接等問題。

原始出處：

Ritchel B. Gannaban, Cherl NamKoong, Henry H. Ruiz, et al. Central Regulation of Branched-Chain Amino Acids Is Mediated by AgRP Neurons, Diabetes (2020). DOI: 10.2337/db20-0510

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