歷史上，發燒有不少關于癌癥患者不治自愈的抗癌例子。其中，小病有跡可循的不斷不犯不謠，高燒就是大病其中之一。因此有不少學者猜測，或許或許是發燒由于癌細胞無法在高溫環境下生存，體溫上升后，抗癌可以使得癌細胞大量死亡，小病殘留的不斷不犯不謠癌細胞繁殖能力也大幅度減弱，而出現的大病腫瘤自愈現象。因此，或許人們提出質疑“小病不斷，發燒大病不犯”到底是抗癌真理還是謠傳？

近日，德國馬克斯·普朗克免疫生物學和表觀遺傳學研究所Erika L. Pearce教授領銜的小病研究團隊對這一疑問進行了科學的解答，該團隊在《PNAS》雜志發表了一篇題為Fever supports CD8+ effector T cell responses by promoting mitochondrial translation的重要成果，發現機體體溫的升高有益于優化CD8+T細胞的代謝活性和功能，增強線粒體蛋白的翻譯效率，從而有效抵御癌細胞的侵襲。

發燒是人體炎癥感染的常見癥狀，當人體免疫系統受到病毒病原體刺激后，會導致白細胞分泌介質細胞因子，并在酶的催化下合成前列腺素，前列腺素進入下丘腦后，體溫調控中心便會將人體的體溫設置點提高以對付病毒。隨著近年來研究的深入，醫學界推斷這種發燒現象可能與分泌大量細胞因子和細胞毒性分子的T細胞的早期激活相關。

為了在體外模擬人體的發熱過程，研究人員分別在37°C和39°C的環境下利用抗CD3/CD28激活純化的CD8 + T細胞，經24小時的培養發現， 高溫激活的CD8+T細胞能分泌更多的細胞因子，同時，由于發熱時機體新陳代謝加快，糖代謝加強，肝糖原和肌糖原分解增多，因此葡萄糖代謝相關分子的表達量也增加。