原標題：Nature子刊：胖瘦體質大揭秘 這一酶類是刊胖要害

肥壯作為現代社會帶來的新問題，在全球范圍內引起廣泛重視，瘦體已成為全球性的揭秘流行病。

近來，酶類耶魯大學的刊胖研討人員宣布在《nature communications》雜志上的新文章揭秘了胖瘦體質差異的要害原因，并找到了醫治病理性肥壯的瘦體新的藥物靶點，為肥壯病的揭秘醫治帶來了新的曙光。

當過量的酶類養分被耗費，轉化成脂肪，刊胖并貯存在脂肪組織中時，瘦體肥壯就發生了。揭秘

除了全體肥壯，酶類脂肪的刊胖解剖方位也影響著疾病的開展。研討標明，瘦體內臟脂肪與肥壯相關疾病密切相關，揭秘而外周皮下脂肪卻對脂肪組織的代謝沒有一點效果。但是，現在關于內臟脂肪和外周皮下脂肪之間的生物學和遺傳差異仍是未解之謎。更好地了解內臟脂肪和皮下脂肪差異調理的分子和細胞機制，或許是醫治病理性肥壯病的新打破。

脂肪組織具有巨大的可塑性，其巨細、表型和代謝功用隨養分物質的利費用不同而改動。這些動態改變使脂肪組織可以將剩余的養分物質轉化脂肪，并經過脂肪組織分化開釋脂肪來供給能量。脂肪組織穩態在內臟脂肪代謝過程中發揮及其重要的效果，進一步了解脂肪組織的穩態性是了解內臟脂肪與皮下脂肪差異的重要環節。

現有研討標明，O-GlcNAc信號通路在脂質貯存和脂滴蛋白調理中占有要害，盡管如此，現在關于O-GlcNAc信號在脂肪組織穩態中的生理功用卻知之甚少。

基于此，在本次研討中，該研討團隊要點對O-GlcNAc信號通路進行了探究，他們發現，內臟脂肪組織經過在急性禁食期間堅持高水平的O-GlcNAcylation堅持其脂肪量，而低脂肪貯存經過下降O-GlcNAcylation水平緩促進脂滴相關PLin1磷酸化來促進內臟脂肪中的脂肪分化，此外，O-GlcNAcylation在脂肪組織中的過表達按捺了脂肪分化，促進了HFD（高脂飲食）誘導的白脂肪堆積和胰島素反抗。

脂肪OGT的丟掉會促進內臟脂肪的脂解效果

進一步探究發現，該信號通路的要害在于一種叫做O-GlcNAc轉移酶（OGT）的蛋白質，在小鼠試驗中，缺少這種酶的老鼠體型遍及偏瘦，且脂肪細胞的體積明顯縮小，體內養分代謝時傾向于先耗費脂肪組織而非吸收養分物質，換言之，脂肪OGT的丟掉會促進內臟脂肪的脂解效果。相反，OGT酶會促進小鼠體內OGT的過表達，經過添加碳水化合物的攝入而引發肥壯。

綜上，按捺脂肪O-GlcNAc信號通路是一個有用的戰略，而OGT酶有望作為藥物研制的新靶點，該研討也為肥壯相關疾病的醫治拓荒了新的思路。

參考文獻

Yunfan Yang, Minnie Fu, Xiaoyong Yang O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity

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