一篇新的研究論文發表在Aging雜志上(MEDLINE/PubMed 將其列為“Aging (Albany NY)”和 Web of Science 的“Aging-US”)第 15 卷第 9 期，題為，中對 “增加 musashi 1 在乳腺癌細胞上的骨髓表達對于了解骨髓中的休眠和存活具有重要意義。”
乳腺癌 (BC) 干細胞 (CSC) 抵抗治療，可以作為休眠細胞存在于骨髓 (BM) 等組織中。影響在臨床診斷之前數年，腺癌休眠BC 細胞 (BCC) 可以從 BM 利基細胞促進去分化為 CSC 的中對主要部位遷移。此外，骨髓去分化可以通過細胞自主方法發生。和存活
在這項新研究中，影響研究人員George R. Nahas、腺癌休眠Lauren S. Sherman、中對Garima Sinha、骨髓Markos H. El Far、和存活Andrew Petryna、影響Steven M. Munoz、Kimberly A. Silverio、Maran Shaker、Pujan Neopane、Veronica Mariotti 和Pranela Rameshwar來自羅格斯新澤西醫學院的研究人員研究了 RNA 結合蛋白 Musashi I (Msi 1) 的作用。他們還分析了它與 CSC 中 T 細胞抑制分子程序性死亡配體 1 (PD-L1) 的關系。
“我們基于 Msi 1 敲除后 CSC 的顯著減少，驗證了 CSC [癌癥干細胞] 中 Msi 1 和 PD-L1 之間的聯系。”
PD-L1 在三陰性 BC 和其他癌癥上表達。因此，PD-L1是一種免疫檢查點，是癌癥免疫治療的靶點。Msi 1 可以通過穩定致癌轉錄物和調節干細胞相關基因表達來支持 BCC 生長。研究人員報告了 Msi 1 維持 CSC 的作用。他們發現這似乎是由于 CSC 向更成熟的 BCC 分化而發生的。這與從循環靜止狀態轉變的增加和干細胞相關基因的表達減少相關。CSC 共表達 Msi 1 和 PD-L1。Msi 1 敲低導致 CSC 顯著減少，PD-L1 檢測不到。
“這項研究對將 Msi 1 作為治療靶點與 [一種] 免疫檢查點抑制劑聯合使用具有重要意義。這種治療還可以防止乳腺癌去分化為 CSC，并逆轉腫瘤休眠。擬議的聯合治療可能適用于其他實體瘤。”
