近日，生命復旦大學生命科學學院王敬文研究員課題組通過解析按蚊免疫系統-腸道菌群-圍食膜-瘧原蟲四者之間的科學課題相互作用，揭示了瘧疾傳播媒介按蚊免疫系統調控腸道菌群抵抗瘧原蟲感染的學院新機制。2月28日，王敬文研相關研究成果以《斯氏按蚊肽聚糖識別蛋白PGRP-LD通過調控腸道菌群誘導的組?制方圍食膜形成影響按蚊的載體效能》（PGRP-LD mediates A. stephensi vector competency by regulating homeostasis of microbiota-induced peritrophic matrix synthesis）為題在線發表于《病原體》（Plos Pathogens）。

研究發現，按蚊瘧疾傳播媒介斯氏按蚊的傳播蟲機免疫識別受體PGRP-LD通過負調控免疫系統，保護體內腸道菌群，瘧原而健康的得新腸道菌群促進完整圍食膜的形成，有效阻礙瘧原蟲感染。發現圖為PGRP-LD作用模式圖。生命

肽聚糖識別受體家族（PGRP）是科學課題昆蟲中重要的一類免疫識別受體，具有啟動免疫信號通路和調控免疫反應強度的學院作用。PGRP-LD在果蠅和多種蟲媒中廣泛存在，王敬文研但至今為止，組?制方其功能尚不清楚。課題組利用RNA干擾的方法敲低PGRP-LD后發現，與對照相比，免疫反應的效應分子表達水平顯著上升，但是按蚊對瘧原蟲更加易感，說明免疫反應激活不能有效清除瘧原蟲。同時，免疫反應的激活破壞了按蚊體內腸道菌群的穩態，導致菌群數量顯著下調，且腸內空間分布發生變化。

課題組進一步研究發現，敲低PGRP-LD后，菌群空間分布的變化是由于圍食膜破損導致的。圍食膜是昆蟲體內由幾丁質、糖蛋白等組成的一類非細胞的鞘狀結構，主要負責包裹昆蟲所攝入的食物及其有害物質，保護機體免受攝入物質的損傷。該研究發現，按蚊體內圍食膜的形成受腸道菌群調控，當菌群數量下降或者缺失時，圍食膜相關基因表達水平發生變化，導致圍食膜結構受損或者無法形成。當在按蚊中回殖入一定數量的腸道菌后，圍食膜形成恢復，且對瘧原蟲易感性降低。以上結果說明，按蚊免疫系統通過保護腸道菌群促進完整圍食膜的形成，從而有效阻礙瘧原蟲在按蚊體內的發育。

復旦大學生命科學學院碩士研究生宋秀梅為本文的第一作者，復旦大學生命科學學院王敬文研究員為本文的通訊作者。該研究獲得國家自然科學基金委、國家重點研發計劃及美國NIH RO1項目的支持。
 

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