肺癌是死亡世界最常見癌癥之一，在臺灣更是率第長年高居死亡率第一的癌癥，現在杜蘭大學團隊研究發現，癌癥癌進一種以前未知的治療止肺展的重蛋分子途徑可能有助阻止肺癌擴散。

這名功臣是新希現阻稱為 RBM10 的重要蛋白。研究人員指出，望發RBM10 能與 2 種核醣體蛋白（RPL5 和 RPL11）合作，白質直接鎖定 c-Myc 做為目標進行降解，死亡透過抑制 c-Myc 功能來抑制肺癌生長。率第。癌癥癌進

c-Myc 是治療止肺展的重蛋一種過度表現時會驅動癌細胞生長增殖的蛋白質，而 RBM10 能破壞其穩定性並阻止肺癌擴散，新希現阻首次確定蛋白質之間的望發抗癌關係。

為了理解 RBM10 如何阻止肺癌進展，白質我們先想像一個細胞內有 2 座工廠，死亡每座工廠都負責生產組裝新蛋白質機器的零件，而 c-Myc 在此過程發揮重要作用，沒有它，人類就無法生存。

但有時組裝新蛋白質過程出錯，工廠會開始生產不正確零件。當癌細胞形成，它會利用 c-Myc 繼續生產錯誤零件以形成腫瘤，而 RBM10 就像檢查員，能在 RPL5 和 RPL11 幫助下破壞 c-Myc 穩定性，阻止腫瘤生長。

更重要的是，團隊發現肺癌患者常見 RBM10 突變，以至於無法與 RPL5 和 RPL11 核醣體蛋白結合，失去抑制 c-Myc 過度表現能力，最終促進腫瘤生長。

研究人員希望進一步研究 RBM10 突變體如何發揮作用，期待未來開發出抑制 c-Myc 致癌活性的抗癌藥物。

新論文發表在《美國國家科學院院刊》（PNAS）。

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（首圖來源：pixabay）