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　　能量不平衡是剎車造成肥胖的主要原因，我們?cè)谏钪幸步?jīng)常發(fā)現(xiàn)，越胖越能因肥胖的吃或人似乎會(huì)吃得更多。美國(guó)南加州大學(xué)精神病學(xué)系加瑞特⋅斯塔博教授及其合作者在6月28日《科學(xué)》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)有關(guān)肥胖的腦失科研成果：肥胖可以影響小鼠大腦神經(jīng)細(xì)胞的興奮程度，使控制進(jìn)食的剎車神經(jīng)“剎車”功能被抑制。

　　下丘腦外側(cè)區(qū)是越胖越能因調(diào)節(jié)動(dòng)物飲食、能量平衡等生理行為的吃或關(guān)鍵區(qū)域。研究人員將正常飲食小鼠和高脂肪飲食小鼠的腦失下丘腦外側(cè)區(qū)細(xì)胞分離，檢測(cè)了單個(gè)細(xì)胞的剎車基因表達(dá)變化。他們發(fā)現(xiàn)，越胖越能因該區(qū)域特異表達(dá)囊泡谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體2（Vglut2）的吃或谷氨酸能神經(jīng)元LHAVglut2基因表達(dá)變化幅度最大。該神經(jīng)元在基因水平上與人體體重指數(shù)（BMI）的腦失關(guān)聯(lián)度很高。

　　鑒于此，剎車研究人員檢測(cè)了蔗糖飼喂刺激對(duì)正常小鼠大腦LHAVglut2神經(jīng)元興奮程度的越胖越能因影響。結(jié)果顯示，吃或小鼠食欲越低，LHAVglut2神經(jīng)元興奮度越高，而檢測(cè)肥胖小鼠對(duì)蔗糖刺激的反應(yīng)發(fā)現(xiàn)，LHAVglut2神經(jīng)元的興奮程度降低了。也就是說，下丘腦外側(cè)區(qū)LHAVglut2神經(jīng)元的興奮可能是動(dòng)物進(jìn)食的一種“剎車”信號(hào)，正常情況下，該神經(jīng)元在動(dòng)物進(jìn)食時(shí)興奮水平高，“剎車”靈敏，會(huì)抑制對(duì)食物的大量攝入。而肥胖者會(huì)抑制LHAVglut2神經(jīng)元的活動(dòng)，從而影響了“剎車”的功能。

　　加拿大卡爾加里大學(xué)霍奇基斯腦研究所史蒂芬⋅博格蘭德教授在同期《科學(xué)》雜志發(fā)表的評(píng)論文章稱，該研究提供了一個(gè)非常有前景的假說，就是飲食引發(fā)的肥胖破壞了LHAVglut2神經(jīng)元對(duì)進(jìn)食的“減速”能力。“后續(xù)的研究也應(yīng)該考慮LHA區(qū)域其他神經(jīng)細(xì)胞亞群在調(diào)節(jié)進(jìn)食中的作用。”

　　（來源：知識(shí)分子）

　　欄目主持人：房琳琳 整編：實(shí)習(xí)記者余昊原