唐仲英血液學研究中心成立以來，唐仲圍繞血栓性心腦血管疾病和惡性血液腫瘤兩大研究方向，英血液學研究12位PI瞄準科學研究前沿，中心d雜志靜心、相繼悉心、表論醉心于科研活動，唐仲中心PI團隊相繼在血液領域TOP期刊Blood上發表科研論文成果，英血液學研究引起海內外血液學界廣泛矚目。中心d雜志
1、相繼毛新良教授團隊
毛新良教授主要從事腫瘤分子藥理和靶向藥物的表論研究工作，其團隊于2011年在Blood發表了題為”A small molecule inhibitor of D-cyclin transactivation displays preclinical efficacy in myeloma and leukemia via phosphoinositide 3-kinase pathway”的唐仲論文，報道了依據PI3K/AKT信號通路的英血液學研究作用特點，特異性的中心d雜志設計了以細胞周期素D2啟動子驅動的熒光素酶報告基因系統，利用高通量篩選策略，相繼在機器人輔助下，表論成功地從近6萬個化合物中發現了一個新的PI3K抑制劑匹克明。進一步的研究證明該化合物是一個廣譜的I型PI3K抑制劑，通過抑制PI3K的活性，抑制磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸的產生，從而阻斷了AKT由胞質、胞核向細胞質膜的遷移，從而抑制了AKT的磷酸化激活，阻斷了PI3K/AKT 信號通路。匹克明不但在細胞水平上對白血病和多發性骨髓瘤細胞具有明顯的殺傷作用，更在人源性小鼠血液腫瘤模型中表現出極強的抗腫瘤作用。該研究成果發表后，旋即受到設在英國的新藥研究情報機構（Lead Discovery）的注意，以Featured Article的形式進行介紹。
2、武藝教授團隊
武藝教授主要從事血栓形成的分子與細胞機制研究，2012年其團隊在Blood上發表題為“The disulfide isomerase ERp57 mediates platelet aggregation, hemostasis, and thrombosis”的論文，闡釋了應用包括單克隆抗體、多克隆抗體以及無酶活性的突變蛋白等多種工具，結合體內和體外研究方法，發現一個新的蛋白二硫鍵異構酶家族成員ERp57在血小板聚集、顆粒釋放和整合IIb3活化，以及體內頸動脈血栓形成及止血中發揮重要作用。該論文不但揭示了體內動脈血栓形成的新機制，為進一步認識動脈血栓形成性疾病的發病機理提供了新的研究線索，而且提出了ERp57是防止和治療血栓形成性疾病的新靶點。此外，該項研究還極大推動了對蛋白二硫鍵異構酶家族成員在血栓形成中的整體作用的認識。
3、朱力教授團隊
朱力教授主要從事血小板活化和血栓形成的信號傳遞的研究，加盟中心以來，他首先利用在海外的研究基礎于2010年率先在Blood上發表題為“Diminished contact-dependent reinforcement of Syk activation underlies impaired thrombus growth in mice lacking Semaphorin 4D”的論文，主要闡述了發現血小板跨膜蛋白Sema4D參與血小板活化和血栓形成，主要是影響血小板的膠原－糖蛋白VI 信號通路等科學問題。2013年，他依據歸國后獨立實驗室的研究工作，通過自己培養的研究生在Blood上再次發表題為“Identification of a calmodulin-binding domain in Sema4D that regulates its exodomain shedding in platelets”的論文，揭示了Sema4D被金屬蛋白酶ADAM17切割的調控機制，發現其胞內近膜區有一段鈣調蛋白結合序列，介導Sema4D分子切割，并提出了Sema4D分子的切割是“底物主導酶切”的觀點。朱力教授課題組的系列性研究為控制心腦血管疾病提供了理論依據，有望為相關新藥的設計提供新的靶點。同時，由于Sema4D分子參與腫瘤血管新生、免疫應答、神經生長、骨骼發育等，該發現也為相關領域提供了具有重要參考價值的研究數據。
